مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی فایل ورد (word) دارای 53 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی فایل ورد (word) :

مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی

مقدمه
برای تحمل و زنده ماندن، گیاهانی که در نواحی معتدلِ زمین زندگی می‌کنند تغییرات سازش را در اواسط تابستان انجام می‌دهند. آشکارترین تغییرات از نوع ریخت شناسی است و شامل کاهش کل اندام‌های هوایی و تشکیل اندام‌های خاصی مثل غنچه‌ها و پاجوش‌ها می‌باشد. با این حال تغییرات پایدارتر در سایر بخش‌های گیاه رخ می‌دهد. که امکان رفتن به حالت مقاوم به سرما را پیدا می‌کنند. این تحصیل مقاومت به دمای پایین معمولاً مقاومت به سرما نامیده می‌شود.

در نواحی‌ای که دماها برای دوره‌های طولانی منجمد می‌شوند راهبردهای پرهیز از انجماد نامناسب هستند و گیاهان مقاومت به سرما را توسعه می‌دهند یعنی مکانیزمی که به یخ زدن در داخل موجودات زنده‌ای که نسبت به حضور یخ در داخل بافت‌هایشان مقاوم هستند شامل تشکیل یخ برون سلولی در یک دمای زیر صفر بالا است. در طی انجماد،70 تا 80 درصد از آب مایع در بافت به صورت یخ برون سلولی منجمد می‌شود که منجر به آبگیری سلولی می‌شود.

توانایی‌های موجودات زنده برای تغییر شکل رشد یخ و تحمل آبگیری اضافی اجزای اصلی بقای سلولی هستند. در بعضی موارد، انجماد برون سلولی با یک مکانیزم دوم موسوم به فوق انجماد عمیق همراه می‌شود که در آن آب در حالت مایع باقی می ماند . حتی در دماهای بسیار کم از مقطه جوانه‌زنیِ ناهمگن فوق انجماد عمیق فقط در بعضی از آنژیواسپرم‌ها مشاهده شده‌است و محدود به انواع سلول معین یا اندام‌های معین آن‌ها است مانند زایم پارانشیم .

تعیین کردن کمترین دمایی که یک گیاه مورد نظر بتواند تحمل کند کار دشواری است. این دما معمولاً توسط LT50 از یک جمعیت تعیین می‌شود. یعنی دمایی که در آن 50 درصد از جمعیت در یک آزمایش انجماد شده تحت یک سرعت سرد کردن مفروض می‌میرند ، اکثریت گیاهان غلّه نسبت به انجماد در طی تابستان حساس هستند. گیاهان در تماس با دماهای کم و یا طول روزهای کوتاه کاهش LT50 را در طی چند روز یا چند هفته نشان می‌دهند تا این که گیاهان به تلرانس انجماد حداکثر خودشان می‌رسند. در همان هنگام، آمینو اسیدها، کربوهیدرات‌ها ، اسیدهای نوکلوئیک، لیپیدها و بعضی از فیتوهورمون‌ها در بافت‌های گیاه جمع می‌شوند . این تغییر شکل‌ها با تغییرات در فعالیت‌های آنزیم، الگوهای ایزوزیمیک و حالت ژن همراه هستند.

در بعضی گونه‌ها، تماس بعدی با دماهای انجماد ملایم برای حصول حالت کاملاً مقاوم شده لازم می‌باشد . البته این مرحله «فوق عملِ سرما» شامل تغییرات اضافی در حالت ژن است. اهمیت این پدیده‌ها در رابطه با توسعه و بهبود تحمل سرما هنوز کاملاً درک نشده‌است. اثبات روابط علت و معلول بین تغییرات متابولیکی و ملکولی در طی مقاوم شدن به سرما و بهبود تحملِ یخ زدن، امری دشوار است. اکثر آزمایش‌‌ها به تغییرات در ترکیب شیمیایی و یا حالت ژن و ارتباط آن‌ها با تغییرات در LT50 از گیاهان می‌پردازند . ولی برای حصول LT50 ، ابتدا گیاهان باید در دماهای پایین زنده بمانند.

گیاهانی که توسط تماس با دماهای بین آسیب می‌بینند موسوم به حساس به سرما می‌باشند. وقتی دما به کمتر از نقطه از نقطه یخ زدن در ( آب ) می‌رسد، که عموما نزدیکً به است ، قسمت عمده آب مایع در گیاه یخ می‌زند . گیاهانی که توسط این یخ زدنِ اولیه آسیب می‌بینند ، موسوم به حساس به یخ زدن می‌باشند. وقتی که دما باز هم پایین‌تر می‌رود، آب اضافی از سلول‌ها به یخ بین سلولی می‌رود. فقط گیاهانی که نسبت به تشکیل اولیه یخ تحمل دارند، مقاوم به یخ زدن هستند و نقطه از بین رفتن آن‌ها LT50 ممکن است توسط میزان آبگیری‌ای تضمین شود که سلول‌ها می‌توانند تحمل نمایند.

به دلیل این که بهبود توسعه تحمل انجماد شامل مقامت به وقایع‌ای است که در دماهای بالاتر از LT50 رخ می‌دهند ، بسیاری از مؤلفه‌‌های تلرانس انجماد ممکن است با LT50 مستقیماً مرتبط نباشند. و باید دارای یک عمل معین در بقای فرایند انجماد باشند. یک تغییر در سطح ملکولی ممکن است نقش مهمی در افزایش تحمل انجماد بازی نماید. اگر یکی از اعمال زیر را شامل گردد:

• کاهش دمای انجماد بافت‌ها
• افزایش توانایی فوق انجماد بافت‌ها
• افزایش و یا اصلاح تشکیل یخ برون سلولی
• محدود کردن مقدار دسیکاسیون سلول
• حفظ عملکرد پروتئین و غشاء در پتانسیل آب خیلی کم یا ذخیره کردن آن بر اساس هیدراسیون مجدد
• تنظیم متابولیسم سلولی برای شرایط دمای پایین

این فصل به شرح مکانیزم‌های ملکولی مرتبط با سرمازدگی در ارتباط با نقش احتمالی آن‌ها در بهبود راهبردهای بقایی در هنگام انجماد می‌پردازد. در بسیاری موارد، به ویژه در حالت ژن‌های تنظیم سرما، این نقش‌ها هنوز فرضیه‌ای هستند. به دلیل این که نتیجه‌گیری‌ها براساس یک ارتباط متقابل با LT50 است، یکی از مشکلات عمده‌ای که دانشمندان با آن روبرو هستند، حصول شواهد تجربی برای اثبات این که تغییرات ملکولی مشاهده شده در طی سرمازدگی واقعاً به بهبود مقاومت به سرما یا انجماد (یخ‌زدگی) کمک می‌کند یا خیر، می‌باشد. (یا این که آن‌ها از اختلالات سلولی ایجاد شده توسط دماهای کم به وجود می‌آیند.)

کنترل حالت آب
Ashworth در بازنگری‌اش در باره تشکیل یخ در بافت‌های گیاه ، نتیجه گرفت که
توانایی گیاهان برای کنترل فاز و مقدار آب در بافت‌های سرمازده احتمالاً مهمترین عامل بقا در هنگام یخ‌زدگی می‌باشد . حالت آب در داخل بافت‌های گیاه می‌توانند توسط روش‌های مختلف تعیین شوند. وجود آب فوق انجماد شده توسط تحلیل و ارتی افتراقی (DTA) آشکار می‌شود که شامل کاهش تدریجی دما است . تا این که آب فوق انجماد شده یخ بزند و باعث ظهور اگزونرم‌های دمای پایین گردد. توزیع یخ در داخل اندام‌های گیاه توسط بررسی با میکروسکوپ الکترونی روبشی (SEM) در دمای پایین صورت می‌گیرد.

روش‌های جدید و غیر خوب (NDT) برای مشاهده رشد یخ اکنون برای تعیین توزیع فضایی و فاز آب در بافت‌های مختلف امکان‌‌پذیر است. و تعیین محل‌های جوانه‌زنی یخ ، و تعیین کیفی سرعت انتشار یخ ممکن شده‌است. این روش‌ها شامل تصویر برداری رزونانسی مغناطیسی و استفاده از ترموگرافی ویدئویی مادون قرمز است.

انجماد برون سلولی
در گیاهان یا اندام‌های گیاهی که انجماد برون سلولی را نشان می‌دهند، ابتدا یخ در مایع‌های آپوپلاستیک تشکیل می‌شود و آب درون سلولی به تریج از سلول به دلیل فشار بخار کمتر بر روی یخ کشیده می‌شود. بررسی‌های حیوانات اکتوترمیک که در نواحی قطبی زندگی می‌کنند نشان داد که انجماد برون سلولی تحت کنترل دو نوع پروتئین می‌باشد ( پروتئین‌های جوانه‌زنی یخ و پروتئین‌های ضد یخ) که در جریان خون و همولنف در طی زمستان جمع می‌شوند . جوانه‌های یخ تشکیل یخ برون سلولی را در دمای بین و آغاز می‌کنند در حالی که پروتئن‌های ضد یخ سرعت رشد و مورفولوژی کریستال‌های یخ را تغییر می‌دهند.

در بافت‌های گیاه ، فرایند انجماد برون سلولی ابتدا یک پدیده خود بخود در نظر گرفته‌شد. زیرا مایعات آپوپلاستیک عموماً رقیق‌تر هستند و باید ابتدا منجمد شوند. ولی، فعالیت جوانه‌زنی یخ آندوژنوسی اکنون در گیاهان چوبی و غیره دیده می‌شود. گمونه پرونوس چوبی جوانه‌‌زاهای ناهمگن فعال در را تولید می‌کنند که حاوی اجزای غیر لیپید پروتئین‌ای هستند. کاکتوس‌ها مثل اوپونیتا هومیفوزا ، فیکوس ایندتیا و استرپتاکانتا نیز جوانه‌زاهای یخ فعال در تولید می‌کنند که ممکن است از پلی‌ساکاریدها تشکیل شده‌باشند.
محصولات زمستانی مونوکوت جوانه‌‌‌زاهای متشکل از پروتئن، لیپید، کربوهیرات‌ها را در طی سرمازدگی تولید می‌نمایند. این جوانه‌زاهای یخ در دماهای کمتر از فعال هستند. کشف دو ژن در آرابیدوپیس که پلی پپتیدهای غنی از آرانین را کدبندی می‌کنند شبیه به پروتئین‌های ضد یخ در ماهی در طی سرمازدگی عمل می‌نمایند. اخیراً محصولات kin و Cor6-6 عدم فعالیت ضد یخ را نشان داده‌اند. این پروتئین‌ها فعالیت کربوپروتکتیو دارند. پروتئین‌های ضد یخ در مایعات آپوپلاستیک برگ‌های بعضی محصولات یافت شده‌اند. شش پروتئین ضد یخ آپوپلاستیک با جرم‌های ملکولی کیلو دالتون در عصاره‌های برگ محصولات مقاوم به سرما یافت شده‌اند.
این پروتئین‌ها با پادتن‌هایی واکنش نمی‌کنند که در برابر پروتئین‌های ضد یخ حیوانی گوناگون مقاوم هستند. پروتئین‌های ضد یخ شبیه به پروتئین‌های مرتبط با پاتوژن می‌باشند : دو تا از آنها اندوشتیناز، دو تا توماتین‌ای و دو تا از آنها اند و گلوکتاناز هستند. چون هیچ فعالیت ضد یخی از این پروتئین‌های پاتوژنز یافت نشده‌است ، به نظر می‌رسد که فعالیت ضد یخ ایین پروتئین‌های مرتبط با پاتوژنز ناشی از تحول ساختاری‌ای است که توانایی برای اتصال به یخ را تحت تاثیر قرار می‌دهند. پروتئین‌های ضد یخ در برگ‌ها، تاج‌ها ، و ریشه‌ها و به ویژه در اپیدرم و در سلول‌های مجاور با رشته‌های آوندی حضور دارند.

به دلیل وضعیت آپوپلاستیک این پروتئین‌ها، ممکن است آنها موانعی برای انجماد جوانه‌زایی ثانوی از منبع‌های خارجی و از زایلم را فراهم نمایند. و مانع از انجماد سلول‌ها شوند و یا از تبلور مجدد یخ برون سلولی جلوگیری کنند. COR27 اخیراً علف برمودا یافت شد ولی معلوم نیست که آیا این پروتئین دارای فعالیت ضد یخ می‌باشد یا خیر . فعالیت ضد یخ در گیاهان بسیاری یافت شده‌است. اگرچه فقط یک پروتئین ضد یخ اضافی ، یک گلیکو پروتئین ‌ای ، جدا شده‌است .

مایعات آپوپلاستیک حاصل از غلات مقاوم به انجماد ( یخ زدن ) و حساس به انجماد از لحاظ فعالیت ضد یخ و مقدار پروتئین ضد یخ بررسی شده‌اند . فقط غلات مقاوم به انجماد و سرمازدگی فعالیت ضد یخ آشکار نشان دادند و دارای پروتئین‌های ضد یخ بودند. این ملاحظات نشان می‌دهند که تجمع پروتئین‌های ضد یخ در پاسخ به سرما محدود به بعضی گونه‌ها است و مکانیز‌های ملکولی تحملِ انجماد در مونوکوت‌ها و دی‌کوت‌ها ممکن است فرق کند. پروتئین‌های ضد یخ دی‌کوت‌ها درون سلولی‌اند و به دیوارهای سلول یا غشاهای پلاسما وصل می‌شوند، و در عصاره‌های اکوپلاستیک آشکار نمی‌گردند.

فوق سرمایِ عمیق
تمام گیاهانی که می‌خواهند زیر زنده بمانند باید آسیب انجماد توسط انجماد برون سلولی را تحمل کنند. فقط بعضی گونه‌ها فوق انجماد را در بافت‌های معینی نشان می‌دهند. به همین دلیل، اطلاعات کمی درباره مکانیزم‌های ملکولی و سلولی فوق انجماد عمیق وجود دارد . سازگاری‌های بیوشیمیایی و آناتومی دیوارهای سلول و سیستم‌های آوندی، گسترش بافت‌های یخ زده را در داخل نواحی فوق انجماد شده، محدود می‌نمایند. مثلاً، با استفاده از ایمونوسیتولوکالیزاسیون در بافت‌های هلو (peach) ، میزان استری شدنِ پکتین‌ها در طی سرمازدگی در بافت‌هایی که فوق انجماد عمیق را تجربه کرده بودند، تغییر داده شد. چنین اصلاحات و تغییراتی ممکن است اندازه دیوار سلول را تغییر دهد و از نفوذ یخ به داخل اجزای فوق سرما دیده جلوگیری کنند.

به طور کلی فوق سرد کردن، یک راهبردِ حیاتیِ دیگر برای سلول‌های ناتوان برای تحملِ از دست دادن آب می‌باشد. ولی، بررسی نشان داده‌است که بافت‌های مقاوم به سرمای بیش از حد، تحمل به از دست دادن آب را مانند انجماد برون سلولی دارند.

کنترل دِهیراسیونِ سلول
دهیراسیون اضافی (بیش از حد) پروپلاستها ناشی از انجماد برون سلولی مرگبار است. انباشتگی اجزای هیروفیلی کوچک و فعال از لحاظ اُسمزی در سلول‌های گیاه سرمازده باعث محدود شدن دهیدراسیونِ پروتوپلاست با کاهش اختلاف در فشار بخار بین فضاهای برون سلولی و درون سلولی می‌گردد. این اجزا ممکن است برای پایدار کردن ساختارهای سلولی در طی دهیدراسیون ناشی از انجماد عمل نمایند.

تغییر در ترکیب کربوهیدرات و متابولیسم
در اوایل پاییز، تمام گیاهان ذخایر کربوهیدرات را به شکل نشاسته یا فروکتان ذخیره می‌نمایند. این پدیده یک ضرورت انژرتیک برای آغاز مجدد رشد در بهار اسست. ولی ، تبدیل
بعدی ذخایر پلیمر کربوهیرات به قندهای محلول در آغاز دوره سرما دیده می‌شود.

شکل‌های اصلیِ قندها که سوکروز ، رافینوز و استاپیوز هستند که ظاهر می‌شوند و از نوع دولیگو ساکارید می‌باشند. تجمع قند محلول با افزایش فعالیت آنزیمی در متابولیزم کربوهیدرات همراه است : آمیازها، سوکروز سنتاز، سوکروز فسفات سنتاز، فروکتوز1-6- پینوسناتاز، سنتاز ، سدوهپتولوز-7/1- بیفوسناتاز و روبیسکو( جدول ) ، تجمع قندهای آزاد شامل افزایش مسیرهای عبور فتوسنتزی است. افزایش در فعالیت‌های آنزیمی ، سنتاز سوکروز، سنتاز سوکروز فسفات و آمیلاز به ظهور ایزوزیم‌های ویژه سرما مربوط می‌شود.

در مورد گلوکز –6- فسفات دهیروژناز در گونه لولیم پرنو را افزایش در فعالیت در نتیجه انباشتگی همان آنزیمی است که در شرایط رشد معمولی حضور دارد. بعلاوه، افزایش در مقادیر mRNA ها در حالت جامد در چغندر قند دیده شده‌است . و در سیب زمینی و گندم می‌توان مشاهده کرد . مقدار یک ‌‌‌‌‌mRNAیی کننده کربوکسی کیناز فسفوئنول پیروات در طی سرمازدگی افزایش یافت . این مشاهدات تایید کرد که تغییرات در متابولیزم کربوهیدرات در رابطه با سرمازدگی تحت کنترل ترانسکریپتی و پست ترانسکیپتی هستند. سایر انواع تغییرات ممکن است لحاظ شده باشند.Witt ‌‌‌ ذکر کرد که کنترل تبدیل نشاسته به قندهای محلول ممکن است شامل اتصال آنها آمیلاز به گرانول‌های نشاسته باشد. اگر چه ظرفیت انباشتگی قندهای محلول یک عامل مهم در تحمل سرما بشمار می‌رود ولی تعیین میزان مسئولیت این مکانیزم برای مقاوت به سرمای زمستان گیاه، دشوار می‌باشد.

تفاوت در مقادیر قند محلول اغلب با سطح تحمل انجماد ، به طور مثبت رابطه دارد . یک ارتباط مثبت بین تلرانس انجماد و مقدار بعضی از فعالیت‌های آنزیمی ذکر شده‌ ، یافت می‌شود. ولی مقادیر قند و فعالیت‌های آنزیمی با LTSO ربط ندارند اگر چه تفاوت در غلظت سوکروز بین گونه‌های مختلف آلفا آلفا در مقاوت به سرممای زمستان در طی سرمازدگیِ پاییز رخ می‌دهد ، ولی مقادیر بطور چشمگیر تفاوت ندارند. وقتی که گیاهان در اواسط زمستان نمونه برداری می‌شوند، یک شرح برای ارتباط متغییر بین تحمل انجماد و مقادیر قند محلول به ظرفیت‌های مختلف گیاهان به فوسفوستایز در دماهای کم مربوط می‌شود.

در مقایسه‌های انجام شده، Strand و Hnrry نشان دادند که گونه‌های زمستانی می‌توانند راندمان فوتوسنتزیِ خودشان را در دماهای کم بهبود دهند و تولید قند در طی سرمازدگی، زیاد می‌شود. Griffith و Mc Intyre گفتند که مقدار مقاومت انجماد با ظرفیت فوتوسنتزی در سال‌های دارای زمستان شدید ارتباط دارد. کل مقدار نوری که توسط گیاهان دریافت می‌شود و همچنین طول مدت روز از عوامل مهم تاثیرگذار بر روی سرعت رشد و مقدار تحمل انجماد است که توسط گیاهان دریافت می‌شود. مثلاً در دمای پایین تحت روزهای کوتاه مقاومت به انجماد زیادتر می‌شود ولی گیاه رشد نمی‌کند. زیرا فوتوآسیمیلیت‌های کافی برای پشتیبانی وجود ندارد.
گیاهان تحت نور پیوسته، فوتوآسیمیلاز کافی برای رشد سریع و بهبود مقدار تحمل انجماد نشان می‌دهند. Ogner نشان داد که دو عامل مهم برای تحمل زمستان وجود دارد وقتی که فوتوآسیمیلاز محدود کننده است:

1 سطح قندهای محلول در طی تجمع
2 توانایی برای حفظ مقادیر کافی از قندهای محلول در سراسر زمستان توسط کاهش سرعت سرمازدگی
شرحی برای فقدان یک رابطه بین مقدار قند و تحمل سرما آن است که بعضی قندهای معین نقش مهمی را بازی می‌کنند . اگرچه قندها معمولاً در تنظیم‌های اسمزی و متابولیکی در داخل سلول نقش دارند، Olien ذکر کرد که قندهای انباشته در آپوپلاست یک چرخه انجماد – آب شدن را دنبال می‌کنند و این قندها از اتصال یخ به بافت‌های حیاتی در داخل تاج‌های گیاه جلوگیری می نمایند.

Antikainer و Griffith ذکر کردند که قندها در آپوپلاست برگ‌های گندم در طی سرمازدگی ذخیره می‌شوند و ذکر کردند که قندها ممکن است نقش مهمی برای پروتئین‌های ضد یخ در اصلاح رشد یخ بازی کنند. مکانیزم انباشتگی قند اخیراً در بلوط زمستانی در طی مرحله دوم سخت شدن بررسی گردید. پس از این که گیاهان بلوط به دماهای زیر صفر رفتند، فعالیت‌های آنزیم‌های تجزیه کننده کربوهیدرات تغییر کرد و فروکتان اگزوهیرولاز در آپوپلاست زیاد شد. قندهای محلول نیز در آپوپلاست جمع شدند. این قندها شامل گلوکز، فروکتوز و سوکروز بودند ولی فروکتان‌ها با مقادیری از پلیمریزاسیون سه تا چند ملکول آن‌ها دیده شد. چون مقدار قندهای آپوپلاستیک خیلی کم است و نمی توانند نقطه انجماد مایعات آپوپلاستیک را کاهش دهند، آنها با یخ واکنش می‌نمایند و مانع از چسبندگی‌ها می‌شوند.

این قندها در طی چرخه سرمازدگی دیوارهای سلول را حفظ می‌کنند. علاوه بر نقش آن ها در تنظیم اسمز، قندهای محلول دارای تاثیراتی بر روی غشاها و پروتئین‌های جانداران هستند. تکامل‌های بین قندها و فسفولیپیدها انتقال فاز لیپیدهای دو لایه را تغییر می‌دهند. ملکول‌های قند مختلف دارای تغییر در فعالیت کربوپروتکتیو هستند. دولیگوساکاریدهای حاوی گالاکتینول مثل استاشویز و رافینوز اکریپتوتکسیون زیادی را باعث شدند که بدلیل ظرفیت آن‌ها برای تشکیل یک حالت شیشه‌ای است که حرکت ملکولی را تحت شرایط آن هیدروز کاهش می‌دهد.

رابطه نزدیکی بین تجمع قندهای خانواده رافینوز و بهبود مقاومت به سرما و دهیدراسیون بدست آمده‌است. در یک بررسی اخیر، کاستونگای، یک رابطه بین تجمع استاشیوز و رافینوز و تحمل زمستان در گونه‌های مختلف آلفا آلفا پیدا کرده‌است. در این گونه‌ها یک تغییر در مقادیر استاشیوز و رافینوز فقط در گونه‌های مقاوم به سرما دیده شد. نقش قندها در تحمل انجماد یخ‌زدگی توسط تحلیل گیاهان ترانس ژنیک با مقادیر متغییر قندهای محلول بررسی گیدید. اخیراً افزایش تحمل به سرما در برگ گیاهان تنباکوی ترانس ژنیک بررسی شد و پیروفسفاتاز هترلوگ یا اینورتاز مطالعه گردید. ولی هیچ رابطه‌ای بین اسمولیته برگ و تحمل سرما دیده نشد که پیشنهادی کند که انباشتگی قندها تحمل بالاتر را موجب نمی‌شود. در عوض، مقادیر قند بالا ممکن است آغاز سایر مکانیزم‌ها را موجب شود که در گیاهان نوع وحشی فعال نمی‌شوند.

از طرف دیگر نقش قندها و الکل‌های قند ممکن است سینرژستیک باشد. تحمل سرمای انواع کشت‌های سوسپانسیون سلول از یک نوع هیبرید اوکالیپتوس حساس به سرما می‌تواند با نهفته کردن سلول‌ها در سوکروز، رافینوز، فروکتوز یا مانتیول افزایش یابد. سلول‌های بدست آمده از هیبرید اوکالیپتوس مقاوم به یخ زدن معمولاً سوکروز و فروکتوز را در پاسخ به دمای پایین انباشته خواهد کرد. ولی تحمل آن‌ها با افزایش مقادیر مانیتول (در سلول) زیاد می‌شود. مانیتول با قندهای موجود ممکن است به صورت سینرژستیک تحمل نمایند. یک راه برای افزایش تحمل یخ‌زدگی در هیبریدهای اوکالیپتوس، افزایش دادن مانیتول توسط تغییر شکل گیاهان با یک ژن برای مانیتول p- – دهیدروژناز صورت گیرد. انباشتگی قندهای محلول شرح داده نمی‌شود. سایر اسمولیت‌ها مثل آمینواسیدهای آزاد، کلیسین بتائین ( تری متیل گلیسین ) و پلی آمین‌ها، با کاهش پتانسیل آب در داخل پروتوپلاست در طی دسیکاسیون ناشی از انجماد ارتباط دارند.

این ترکیبات در پاسخ به تنش‌های اسمزی و آب، اغلب انباشته می‌شوند. پرولین و پلی آمین‌ها تاثیرات کریوپروتکتیوی بر روی غشای پلاسما شبیه به قندهای آزاد دارند. افزایش در مقدار پرولین در طی سرمازدگی در تعدادی از گونه‌ها یافت شده‌اند و مقدار پرولین با تحمل انجماد رابطه دارد. Igarashi نشان دادکه MRNA کد کننده سنتاز کربوکسیل پیرولین ، توسط سرما در اوریزا ماتیوا بوجود آمد. اگرچه برنج به یخ‌زدگی حساس است ، تولید پرواین در طی سرمازدگی توسط تنظیم سنتتاز ، می تواند کنترل شود. در حقیقت، ایجاد این MRNA در آرابیدوپیس تالیانا اخیراً مشاهده شده‌است. ولی اهمیت فیزیولوژیک پیرولین در تحمل یخ‌زدگی در حال بررسی می‌باشد . پیرولین یک شکل از ذخیره نیتروژن است ولی نقش آن در تنظیم اسمزی مورد بررسی بوده‌است . Kishor افزایش تولید پیرولین توسط سنتتاز و افزایش تحمل اسمزی تنباکوی ترانس ژنیک را بررسی کرده‌است. رابطه بین سنتتوپرولین و تحمل دمای پایین وجود دارد.

در گیاهان بالاتر، بیوسنتز گلیسین بتائین و پلی آمین‌ها( پوترسین و اسپرمیدنی) توسط تعدادی از تنش‌های محیطی از جمله سرما، تحریک می‌شود. دو ژن کننده ;; توسط سرما در گونه‌های سولانوم هاردی بررسی شده‌اند. این آنزیم در بیوسنتز اسپرمین و اسپرمیدین نقش دارند. Orgza Sativa افزایش در مقدار پوترسین در طی تماس با سرما ناشی از یک افزایش در فعالیت دکربوکسیاز آرژنین توسط یک اسید آبیسیسیک (ABA) مشاهده شد. اهمیت پلی آمین‌ها در تحصیل تحمل انجماد می‌تواند توسط مدوله کردن( تعدیل) سطح حالت آرژنین دکربوکسیلاز و یا s – آدنوزیل –L- میتونین دکربوکسیلاز در گیاهان ترانس ژنیک ارزیابی شود.

علاوه بر تجمع قندهای آزاد، آمینواسیدها و پلی آمین‌ها در یک تعدیل(مدولاسیون) جریان‌های آب و محلول در غشاها در طی سرمازدگی احتمالاً رخ می‌دهد.
Orr در ناپوس بر اسیکای زمستانی یک نئوسنتز تونوپلاست;;;.. را مشاهده کرد. فعالیت مجراهای انتقال آب گیاه وابسته به دما است و توسط فسفورپلاسیون مدوله می‌شود.
در گیاه کراتروسیتگما پلانتاژینوم، یک نوسان در مقدار پروتئین‌های مجرای آب کد کننده MRNA در طی تنش نمک مشاهده گردید.

تنظیم خواص مکانیکی
علاوه بر تجمع مواد محلول، تنظیم استحکام سلول نقش مهمی در تعیین مقدار دهیدراسیون در طی یخ‌زدگی دارد. در طی انجماد تشکیل یخ برون‌سلولی ممکن است منجر به یک فشار منفی شود که تمایل دارد یک کاهش در حجم سلول، انقباض پروتوپلاسم و نهایتاً پارگی سلول را باعث گردد. در تعادل بین فضاهای درون سلولی و برون سلولی راین فشار منفی برابر با اختلاف در پتانسیل اسمزی و پتانسیل آب در داخل سلول است. مقدار فشار منفی‌ای که بتواند بدون پاره شدن تحمل کند بستگی به استحکام ساختارهای پیرامونی دارد . نوعاً یان فشار خیلی منفی ( دارای بزرگترین مقدار مطلق است) در سلول‌هایی است که به دهیدراسیون مقاوم هستند و در سلول‌هایی که دهیراسیون شدید را طی می‌کنند، کمتر منفی

است. استحکام دیوار سلول و استحکام غشای پلاسمای دیواره سلول نقش مهمی در کنترل دهیراسیون ناشی از انجماد بازی می‌کند. پروتئین‌های دیوار سلول تغییرات در طی سرمازدگی را طی می‌کنند. در آلفا آلفا، لابرژ یک MRNA به نام Msa (در اثر MRNA ) را جدا کرد که یک پروتئین غنی از گلیسین در دیوار سلول را کد بندی می‌کند. این دسته از پروتئین‌ها با حضور یک پپتید و گلیسین مشخص می‌شوند.

این نوع پروتئین در داخل دیوارهای سلولی یکپارچه می‌شوند و دارای عملکرد ساختاری هستند . رشته آمینو اسید Msa CiA حاوی 38 درصد Gly (گلیسین)، درصد His (هیستروین) ، 9 درصد Asr (آسپاراژین) و 7 درصد Tyr (تیروزین) است و فاقد pro (پرولین)،Trp (تریپتوفان)، (فنیلین)phe ، و Cys ( سیستئین ) می‌باشد. مناطق غنی از گلیسین دارای تکرار بصورت می‌باشند این تکرارها در چندین پروتئین شامل یک دسته از پروتئین‌های اصلیِ آلفا آلفا تعیین هویت شده‌اند. وجود یک پپتید اصلی در ترمینوس –N و فقدان یک رشته ( توالی ) که باعث حفظ در شبکه آندوپلاسمس(ER ) می‌شود نشان می‌دهند که MSACIA احتمال دارد که اسرارآمیز باشند. بعلاوه، پروتئین‌های غنی از گلیسین نوعاً دارای تیروزین بسیار هستند که در

اتصال معکوس پذیر پلی پپتید به دیوار سلول از طریق تشکیل پیوندهای دی- تیروزینی شرکت می‌کنند. اخیراً یک پروتئین 29 Kda که از لحاظ ایمنی شناسی با MSACIA مرتبط بود در دیوار سلول تاج‌های آلفا آلفای سرمازده آشکار شد. میزان انباشتگی این پروتئین با تحمل سرمای انواع آلفا آلفا ارتباط دارد و این پروتئین نقش مهمی در تحمل انجماد بازی می‌کند و به دهیراسیون سلول از طریق تعدیل استحکام دیواره سلول کمک می‌کند که تحت بررسی است. Msa Cic و BnPRP یک آلفا آلفا و گیاه براسیکاناپوس در اثر سرما بوجود می‌آیند و در خواص مکانیکی گیاه نقش دارند . پلی پپتیدهای پیش‌بینی شده توسط هر دو تاس نوکلوئید از سه منطقه متمایز تشکیل می‌شوند: در N – ترمینوس، یک پپتید اصلی در هدف‌گذاری برون سلولی نقش دارد، یک منطقه مرکزی با مقدار پرولین زیاد (50 درصد) و در C – ترمینوس یک منطقه هیدروفونیک فشرده است.

اگرچه ساختارهای حوزه‌های غنی از پرولینِ MSACIC و BNPRP نمونه پروتئین‌های غنی از پرولین یا اکستنسین نمی‌باشند، آنها دارای خواص بیو شیمیایی مشابه با آکتنسین‌ها هستند که اجازه می‌دهند که آنها با دیوارهای سلول ارتباط داشته‌باشند. MSACIC و BNPRP پروتئین‌های استرنیسیک بیومدولار را ممکن است تشکیل دهند که اتصال قوی بین دیوار سلول و غشای پلاسما بوجود می‌آورند. در طی انجماد آن‌ها ممکن است مانع از انقباض سلولی شوند و بنابراین دهیراسیون اضافی را جلوگیری نمایند.